15 February 2015

Монография беременность и сахарный диабет

3.3. Метаболический синдром и беременность

При ожирении у беременных в большинстве случаев вы­являются основные компоненты МС: избыточный вес, АГ, дис-липидемия, ИР. Нормально протекающая беременность сопро­вождается глубокими метаболическими изменениями организма матери, которые нередко переходят в патологические состояния.

При физиологически протекающей беременности проис­ходит постепенное увеличение резистентности к инсулину, что выражается в снижении действия инсулина на 50% в конце III триместра. Чтобы компенсировать это состояние, увеличивается функция β-клеток в три раза по сравнению с реакцией β-клеток на то же количество глюкозы до беременности. Наличие физио­логической ИР и сохранность компенсаторных механизмов обе­спечивает нормальное развитие беременности. У женщин с на­следственной неполноценностью инсулярного аппарата или при существовании каких-либо сбоев механизмов компенсации увеличение степени ИР будет способствовать переходу физиологической ИР в патологическую, и приводить как к развитию осложнений беременности, так и к различным метаболическим нарушениям [12].

Физиологически протекающей беременности свойствен­на выраженная гиперлипидемия, при этом имеется прямая кор­реляционная зависимость между содержанием липидов в кро­ви и сроком беременности [14]. Максимальный рост липидных фракций отмечен во второй половине беременности, особенно в III триместре [25]. Второму триместру беременности соот­ветствует анаболическая фаза с повышением уровня ХС ЛПНП до 685 мг%, что совсем нетипично для небеременных женщин этого же возраста и свидетельствует об изменении метаболиз­ма в целом с «переключением» белкового обмена на липидный как один из признаков адаптивного стрессорного состояния. У беременных женщин и родильниц меняется соотношение α- и β-липопротеидов в пользу последних с двукратным повышением в крови ТГ и свободных жирных кислот, а также ХС. Повышение уровня ХС ЛПНП может быть связан как с нарушением посту­пления β-липопротеидов в клетки на уровне мембран при ГИ, так и с созданием энергетического фонда жиров на фоне гипопротеи-немии и дефицита глюкозы за счет активного поглощения плодом [25]. Холестерин идет на построение мембран и синтез гормонов, а ХС ЛПНП служат не только как транспортный механизм для холестерина, но и являются энергетическим субстратом. Высо­кий уровень ХС ЛПНП при низком холестерине может быть след­ствием функциональной ГИ, а также фазности изменения липид-ного обмена. Известно также, что в пупочной вене новорожден­ных по сравнению с материнской кровью повышено содержание фосфолипидов, эфиров холестерина, триглицеридов и свободных жирных кислот [25].

Частота распространенности ожирения среди беремен­ных составляет 15-38%[23]. Среди тучных беременных преоблада­ют женщины в возрасте 21-25 лет (30-32% случаев) и 26-30 лет (26-28% случаев). Однако число беременных с ожирением в старших возрастных группах также достаточно велико и может достигать 37-40%. Первородящие женщины составляют 34,1-36% случаев, по­вторнородящие - 52-64% случаев. Большее число тучных перво-беременных (83-90%) страдает алиментарно-конституциональной формой ожирением с детского возраста [11; 24].

Оказывая негативное влияние на состояние основных си­стем и органов, ожирение значительно повышает риск патологи­ческого течения беременности, родов, послеродового периода у женщин и перинатальной заболеваемости и смертности у ново­рожденных [7; 13; 18; 16]. Показано, что осложненное течение беременности при I степени ожирения имели 80%, при II степе­ни - 76%, а при III степени - 100% родивших женщин. Частота раннего токсикоза составляет 10-17%, угрожающего аборта - 8%, гестоза 25- 63% [34]. Перинатальная летальность при ожирении составляет 10-200/00 [35].

В исследовании, проведенном на кафедре акушерства и гинекологии МИ СурГУ, показано, что у женщин с ожирением и избыточной массой тела беременность осложняется классиче­ским гестозом в три раза чаще, чем в группе пациенток с нор­мальным весом. У каждой второй пациентки с морбидным ожи­рением диагностированы нарушения маточно-плацентарного кровотока, многоводие отмечалось в три раза чаще при ожире­нии, чем при нормальной массе тела. У 50-56% женщин с избы­точной массой тела и ожирением вес детей при рождении превышал средние величины для гестационного срока. Показатели содержания ХС ЛПОНП во II триместре составили в среднем у беременных с ожирением I степени 0,99±0,10 ммоль/л, у пациен­ток с ожирением III степени - 1,08±0,22 ммоль/л, в контрольной группе - 0,66±0,07 ммоль/л. При прогрессировании беременно­сти дислипидемические изменения усиливались: в III триместре уровень ТГ у беременных с ожирением I степени составил в среднем 2,30±0,20 ммоль/л, при ожирении II степени - 2,51±0,31 ммоль/л, при морбидном ожирении - 3,12±0,50 ммоль/л, в группе контроля - 2,34±0,15 ммоль/л [5; 12].

Избыточная масса тела, ожирение являются фактором риска развития гестационного сахарного диабета (ГСД) от 1 до 14% всех беременностей. В России распространенность ГСД составляет 4,5% [8]. За последние 10 лет идет неуклонный рост нарушений углеводного обмена, в частности СД у беременных. Изменилась и структура нарушений углеводного обмена, увели­чилось количество скрытых форм СД, таких как ГСД и НТГ, с 25% до 67%. Наибольшее количество беременных с нарушением углеводного обмена проживают в городах, что отражает ухудше­ние экологической обстановки.

Гестационный диабет - это любая степень нарушения углеводного обмена с началом и первым выявлением во время бе­ременности. Он может проявляться незначительной гиперглике­мией натощак, постпрандиальной гипергликемией, либо развива­ется классическая клиническая картина СД с высокими цифрами гликемии. По своим последствиям для матери и плода (развитие акушерской патологии, пороков развития, макросомии плода и т. д.) ГСД аналогичен СД, существовавшему у женщины до бере­менности   [20]. Одна из особенностей ГСД заключается в том, что он часто остается нераспознанным. Клинические проявления в большинстве случаев отсутствуют или неспецифичны. Как пра­вило, имеется ожирение различной степени, нередко - быстрая прибавка веса во время беременности. При высоких цифрах гликемии появляются жалобы на полиурию, жажду, повышение аппетита и т. д. Наибольшие трудности для диагностики пред­ставляют случаи ГСД с умеренной гипергликемией, когда часто не выявляется глюкозурия и отсутствует гипергликемия натощак [11].

У тучных молодых женщин в период беременности нару­шение толерантности к углеводам клинически протекают очень легко. Они не предъявляют характерных для СД жалоб, или эти симптомы проявляются слабо и не вызывают тревоги у беремен­ной. Часто срок беременности не влияет на прогрессирование диабета, однако нарушения углеводного обмена возникают чаще на 24-28 неделях беременности, т. к. в этот период активно функ­ционирует плацента, продуцирующая ряд контринсулярных гор­монов и, прежде всего плацентарный лактоген.

ГСД развивается после 16-й недели беременности и не является причиной врожденных пороков развития. Однако не-диагностированная или нелеченная гипергликемия во II или III триместрах беременности может привести к осложнениям в раз­витии плода [30]. Наиболее часто встречается макросомия (круп­ный плод). Через плаценту от матери к плоду глюкоза проникает в неограниченном количестве, т. к. она требуется для развития и роста ребенка. Инсулин матери через плаценту не проникает, он разрушается в ней ферментом инсулиназой. Поэтому подже­лудочная железа плода для снижения уровня сахара в его крови начинает вырабатывать избыточное количество  собственного инсулина. Избыток углеводов под воздействием инсулина плода преобразуется в жир. Сочетание гипергликемии матери и избы­точной продукции инсулина у плода приводит к ускорению его роста. Увеличиваются такие органы, как печень, сердце, подже­лудочная железа, происходит избыточное отложение подкожного жира и возникает диспропорция частей тела - большой живот, широкий плечевой пояс и маленькие конечности (диабетическая фетопатия). Отсюда большой вес плода при рождении, что пред­ставляет проблему для матери и ребенка [31].

Таким образом, беременные с ожирением и избыточной массой тела изначально формируют группу риска по невынаши­ванию, гестозу, развитию ГСД, макросомии плода, аномалиям ро­довой деятельности и репродуктивным потерям [30].

Источник: http://www.rae.ru/monographs/94-3304

Добавить комментарий!

Ваше Имя:
Ваш E-Mail:
Код:
Диагноз кератоконус-если не капать капли что будет
Введите код:
Популярные новости
Лікування міжреберної невралгії у вагітної
Возможно ли консервативное лечение тубулярной аденомы желудка средствами нар

3.3. Метаболический синдром и беременность При ожирении у беременных в большинстве случаев вы­являются основные компоненты МС: избыточный вес, АГ, дис-липидемия, ИР. Нормально протекающая беременность сопро­вождается глубокими метаболическими изменениями организма матери, которые нередко переходят в патологические состояния

Из-за какой болезни щитовидки поправляются?
Сроки пребывания на больничном при гипертоническом кризе

К 55 годам у 50% женщин и 15% мужчин появляется варикозное расширение вен, представляющее собой увеличение размеров вен, изменение их формы и уменьшение эластичности. Появлению варикозного расширения вен способствуют беременность, травмы, одежда, плотно облегающая кожу, длительное нахождение.

Сколько можно тянуть операцию перстневидноклеточного рака желудка